百里醌减轻大鼠缺血再灌注引起的肝损伤：一氧化氮信号通路的关键作用。
摘要来源：Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol。 2017 年 1 月；390(1):69-76。 Epub 2016 年 10 月 7 日。PMID：27717985
摘要作者：Mohamed Abd-Elbaset、El-Shaimaa A Arafa、Gamal A El Sherbiny、Mohamed S Abdel-Bakky、Abdel Nasser A M Elgendy
文章隶属关系：Mohamed Abd-Elbaset
摘要：氧化和亚硝化应激诱导的内皮细胞损伤在肝缺血再灌注（IR）损伤的发病机制中发挥着重要作用。 IR 与 eNOS 表达减少有关，并因叠加压力而加剧。 NOSTRIN 诱导细胞内内皮一氧化氮合酶 (eNOS) 易位，诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 增加一氧化氮 (NO) 的产生。我们的目的是评估肝脏表达在有或没有 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 或百里醌 (TQ) 预处理的情况下，观察 iNOS、eNOS 和 NOSTRIN 在 IR 中的变化，并比较它们的保肝作用。通过用微型夹闭塞肝蒂 30 分钟并再灌注 30 分钟来进行 IR 手术诱导。通过血清 ALT 和 AST、氧化应激参数、NO 产生和组织病理学分析来评估口服 TQ（20 mg/kg/天）或 NAC（300 mg/kg/天）10 天的效果。此外，还通过免疫荧光评估了 iNOS、eNOS 和 NOSTRIN 的定位和表达。 TQ 或 NAC 预处理显着降低升高的血清天冬氨酸转氨酶 (AST)、丙氨酸转氨酶 (ALT) 和髓过氧化物酶 (MPO) 活性、丙二醛 (MDA) 水平和 NO 产生。此外，他们还恢复了耗尽的 GSH 含量并减轻了组织病理学变化。此外，它们上调 eNOS 并下调 iNOS 和 NOSTRIN 表达。 TQ发挥其保肝作用一氧化氮信号通路通过调节 iNOS、eNOS 和 NOSTRIN 表达以及抑制氧化应激来发挥积极作用。