摘要标题：
小檗碱通过抑制circDNTTIP2保护肝细胞免受缺氧/复氧诱导的损伤。
摘要来源：PeerJ。 2023 年；11：e16080。 Epub 2023 年 9 月 25 日。PMID：37780378
摘要作者：朱毅、李俊辉、张鹏鹏、彭波、蔡莉、明英子、刘红
文章所属单位：朱毅
摘要:背景：肝脏缺血再灌注损伤过程中，炎症细胞因子的过度释放可激活细胞内信号转导级联反应，诱发肝细胞损伤。细胞凋亡是I/R损伤后细胞死亡的重要方式。小檗碱是一种常见的季铵生物碱，具有抗炎、抗氧化应激和抗凋亡作用。越来越多的研究揭示了非编码RNA的重要性，包括microRNA、长链非编码RNAs 和环状 RNA (circRNA)，作为小檗碱作用的调节剂。
目的：在这项研究中，我们调查了小檗碱抗肝缺血再灌注损伤的机制。
研究设计和方法：在本研究中，缺氧复氧（采用小檗碱预处理H/R)处理的L02细胞，研究小檗碱抗肝缺血再灌注损伤的作用及机制。
结果：< /span>结果表明，小檗碱预处理增加了H/R攻击细胞的细胞活力，减少了H/R诱导的细胞凋亡和ROS产生，逆转了H/R对IL-6、IL-的增加。 1β、TNF-α 和 H/R 降低了 IL-10 的表达。从机械角度来说，小檗碱至少部分地通过 circDNTTIP2 保护肝细胞免受 H/R 损伤。此外，circDNTTIP2可以与caspase3启动子的TATA盒结合，从而pro驱动 caspase 3 相关的细胞凋亡和炎症细胞因子的释放。
结论：这项研究发现小檗碱具有保护作用通过抑制新型 circRNA circDNTTIP2 对 H/R 诱导的肝细胞损伤产生影响。该研究为肝脏缺血再灌注损伤提供了潜在的治疗策略和治疗靶点。