摘要标题：
丹参酮IIA通过MEK/ERK/mTOR通路激活自噬减轻肝脏缺血再灌注损伤。
摘要来源：Pharmazie。 2018年7月1日；73(7):396-401。 PMID：30001774
摘要作者：王阳、倪琪、叶青、刘芳、付志仁、王全兴
文章所属单位：杨王
摘要：自噬是真核细胞中高度保守的细胞程序，在细胞应对缺血再灌注等不良外界刺激中发挥着重要作用。丹参酮 IIA (TanIIA) 以其对心肌疾病的保护作用而闻名，并且已知它还可以调节不同细胞的自噬。由于这一点尚未在肝细胞中得到证实，因此我们利用小鼠肝脏缺血再灌注模型检测了 TanIIA 在调节自噬中的作用以及随后对肝细胞的保护作用。我们的数据表明，TanIIA预处理可显着增强肝脏缺血再灌注后肝细胞中MEK/ERK/mTOR通路的自噬，增强的自噬通过清除受损的线粒体来减少ROS的产生，对肝脏缺血再灌注具有保护作用。这种保护作用表现为血清酶水平降低，肝组织损伤减轻，炎症细胞浸润减少，炎症细胞因子减少，肝细胞凋亡减少。总之，适度利用 TanIIA 可能是临床肝缺血再灌注的潜在治疗方法。