积雪草酸对脂多糖和 d-半乳糖胺诱导的暴发性肝衰竭具有抗炎和抗氧化活性。
摘要来源：Front Nutrition 。 2017 年；8：785。 Epub 2017 年 7 月 7 日。PMID：28736552
摘要作者：吕洪明、齐志民、王思思、冯海华、邓旭明、慈欣欣
文章所属单位：吕洪明
摘要：炎症和氧化应激对于暴发性肝衰竭（FHF）的发病机制至关重要。积雪草酸（AA）是一种五环三萜，广泛存在于各种蔬菜和水果中，据报道具有抗氧化和抗炎特性。在这项研究中，我们研究了 AA a 的保护作用脂多糖 (LPS) 和 d-半乳糖胺 (GalN) 诱导的 FHF 及其潜在分子机制。我们的研究结果表明，AA 治疗可通过降低致死率，有效预防 LPS/d-GalN 诱导的 FHF；降低丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子-α 的产生、丙二醛的形成、髓过氧化物酶水平和活性氧的产生（即 H2O、NO 和 [公式：参见文本]），并增加谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的含量。此外，AA治疗显着抑制丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）和核因子κB（NF-κB）信号通路激活——部分诱导程序性细胞死亡4（PDCD4）蛋白表达，这些蛋白表达参与炎症反应。此外，AA 处理显着诱导谷氨酸-半胱氨酸连接酶修饰亚基（谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基）的表达。bunit、血红素加氧酶-1 和 NAD (P) H：醌氧化还原酶 1 (NQO1)，很大程度上依赖于通过 AMP 激活蛋白激酶的诱导来激活核因子 - 红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2)。 AMPK) 和糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 磷酸化。因此，AA 通过抑制氧化应激和炎症，对 LPS/d-GalN 诱导的 FHF 表现出保护作用。其机制可能与抑制MAPK和NF-κB激活——AMPK/GSK3β通路激活依赖性地部分诱导PDCD4和上调Nrf2有关。