白杨素通过 TGF-β/Smad 信号通路减轻肝纤维化和肝星状细胞活化。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2015 年 10 月 5 日；240:94-101。 Epub 2015 年 8 月 20 日。PMID：26297989
摘要作者：Cornel Balta、Hildegard Herman、Oana Maria Boldura、Ionela Gasca、Marcel Rosu, Aurel Ardelean, Anca Hermenean
文章来源：Cornel Balta
摘要：我们研究了白杨素对小鼠慢性肝纤维化的保护作用以及 TGF-β1- 的潜在机制介导肝星状细胞（HSC）激活对纤维发生的影响。通过向小鼠腹腔注射 20% v/v、2 ml/kg CCl4，每周两次，持续 7 周，建立实验性纤维化。小鼠口服 3 剂白杨素（50、100 和 200 毫克/千克）或载体作为对照。用于评估纤维自发回复在恢复时间两周后，对 CCl4 处理的动物进行了研究。水飞蓟素被用作标准的保肝类黄酮。组织病理学研究表明，与纤维化组相比，白杨素组的肝纤维化程度明显降低。此外，CCl4激活的HSC诱导平滑肌肌动蛋白（α-SMA）上调、TGF-β1免疫阳性细胞数量增加以及TGF-β1显着上调。所有白杨素治疗组的α-SMA和TGF-β1水平均以剂量依赖性方式显着降低，而与所有黄酮类治疗组相比，自发逆转纤维化的水平较低。 50、100和200 mg/kg白杨素治疗组的肝脏Smad 2 mRNA水平显着降低，较纤维化小鼠组相应水平降低约88.54%、92.15%和95.56%。 Smad 3 mRNA 水平的结果相似。对水飞蓟素的保护反应几乎与最高浓度的水飞蓟素的保护反应相似。白杨素的剂量。在这项研究中，我们发现白杨素通过TGF-β1/Smad途径抑制HSC的活化和增殖，具有逆转CCl4刺激的肝纤维化的功效。这些结果表明，白杨素可能有助于阻止或逆转肝纤维化的进展，并可能为开发用于治疗慢性肝病的新治疗药物提供可能性。