摘要标题：
二苯甲酰甲烷通过 JNK、AMPK 和钙信号传导激活 Nrf2，防止 CCl4 引起的急性肝损伤。
摘要来源：AAPS J. 2017 Nov ;19(6) ：1703-1714。 Epub 2017 年 8 月 21 日。PMID：28828752
摘要作者：曹明楠、王慧霞、郭丽梅、杨思敏、刘春、Tin Oo Khor、于斯旺，孔亚五
文章来源：曹明楠
摘要：氧化应激是多种肝脏疾病的重要致病因素。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 协调一系列抗氧化和解毒基因的表达，已被提议作为预防和治疗肝病的潜在靶点。二苯甲酰甲烷 (DBM) 是甘草中的一种次要成分，可激活 Nrf2 并预防各种癌症和氧化损伤。在本研究中，DBM 激活 Nr 的机制描述了 f2 信号传导，并检查了其对四氯化碳 (CCl) 诱导的肝损伤的保护作用。 DBM 有效诱导细胞和小鼠肝脏中 HO-1 的表达，但这种诱导作用在 Nrf2 缺陷的小鼠和细胞中减弱。 Nrf2 的过表达增强了 DBM 诱导的 HO-1 表达，而 Nrf2 的显性失活片段的过表达则抑制了这种诱导。 DBM 处理导致 Keap1 解离和 Nrf2 核转位。此外，DBM 激活 Akt/蛋白激酶 B、丝裂原激活蛋白激酶和 AMP 激活蛋白激酶，并增加细胞内钙水平。抑制 JNK、AMPK 或细胞内钙信号传导可显着抑制 DBM 对 HO-1 表达的诱导。最后，DBM 治疗显着抑制了野生型小鼠中 CCl 诱导的急性肝损伤，但 Nrf2 缺陷小鼠却没有这种情况。总而言之，我们的结果揭示了 DBM 激活 Nrf2 的机制，并在诱导HO-1表达，为设计和开发靶向Nrf2预防或治疗肝病的DBM及其衍生物提供分子基础。