摘要标题：
脂质代谢紊乱导致三氯生对小鼠的肝毒性。
摘要来源：J Hazard Mater。 2019 年 9 月 24 日；384:121310。 Epub 2019 年 9 月 24 日。PMID：31586915
摘要作者：黄伟、谢佩思、蔡宗伟
文章所属单位：黄伟
摘要：之前的体内暴露研究主要集中于参与三氯生 (TCS) 肝毒性的核受体。由于肝脏在代谢过程中发挥着至关重要的作用，脂质代谢失调已被确定为发病机制的潜在驱动因素。对脂质代谢变化的研究可能会拓宽我们对毒理学效应以及肝脏中发生的潜在机制的理解。在本研究中，我们全面评估了TCS暴露对小鼠肝脏脂质代谢的影响。我们的结果表明 TCS 引起了肝癌的显着变化通过上调脂肪酸摄取和脂肪酸从头合成来调节游离脂肪酸库。此外，肝脏脂质水平，包括酰基肉碱（AcCa）、神经酰胺（Cer）、三酰甘油（TG）、磷脂酰胆碱（PC）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、磷脂酰乙醇胺（PE）也增加，同时与TG相关的基因上调TCS暴露组的合成、脂肪酸氧化和炎症。脂质稳态的这些变化可能导致膜不稳定、脂质积累、氧化应激和炎症。我们的研究结果表明，TCS暴露可引起小鼠肝脏脂质代谢紊乱，从而进一步加剧TCS的肝损伤作用。