N-乙酰半胱氨酸减轻慢性肝病引起的肌肉减少症和肌肉细胞凋亡。
摘要来源：Curr Mol Med。 2019年9月17日。Epub 2019年9月17日。PMID：31530262
摘要作者：Johanna Abrigo、Tabita Marín、Francisco Aguirre、Franco Tacchi、Cristian Vilos、Felipe Simon、Marco Arrese、Daniel Cabrera、Claudio Cabello-Verrugio
文章隶属关系：Johanna Abrigo
摘要：肌肉减少症的特点是由于衰老或慢性肝病 (CLD) 等慢性疾病导致肌肉质量和力量丧失（肌肉萎缩）。骨骼肌萎缩涉及不同的机制，包括肌纤维直径和肌球蛋白重链水平降低以及泛素蛋白酶体途径活性增加、氧化应激和肌核细胞凋亡。我们最近发现，除了肌核细胞凋亡之外，所有这些机制都ich 在之前的研究中没有进行评估，它们参与了与肝毒素 5-二乙氧基羰基-1,4-二氢可力丁 (DDC) 诱导的 CLD 相关的肌肉萎缩。在本研究中，我们使用补充 DDC 的饮食喂养小鼠模型，评估了 CLD 相关肌少症中肌核细胞凋亡的参与以及 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 治疗对肌肉力量和细胞凋亡的影响。四个月大的雄性 C57BL6 小鼠在不存在或存在 NAC 治疗的情况下被喂食标准饮食或添加 DDC 的饮食六周。我们的结果表明，NAC 减轻了补充 DDC 的饮食喂养小鼠腓肠肌 (GA) 中与 CLD 诱导的肌肉萎缩相关的肌纤维直径和肌肉强度的下降。此外，与对照饮食喂养的小鼠的 GA 肌肉相比，补充 DDC 的饮食诱导的 CLD 小鼠的 GA 肌肉显示出增加的肌核细胞凋亡，如凋亡细胞核数量、caspase-8 和 caspase-9 表达增加所证明。 ,caspase-3 活性和 BAX/BCL-2 比率。 NAC 治疗抑制了 GA 肌肉中与肌核细胞凋亡相关的所有机制。据我们所知，本研究首次报道了 CLD 诱导的肌少症中肌力和肌核细胞凋亡的氧化还原调节。