甜菊通过减少肝肌成纤维细胞和调节分子促纤维化途径来预防实验性肝硬化。
摘要来源:Hepatol Res。 2019 年 2 月;49(2):212-223。 Epub 2018 年 11 月 19 日。PMID:30338893
摘要作者:Erika Ramos-Tovar、Laura D Buendia-Montaño、Silvia Galindo-Gómez、Erika Hernández-Aquino、Víctor Tsutsumi、Pablo Muriel
文章隶属关系:Erika Ramos-Tovar
摘要:目的:本研究的目的是调查甜菊叶预防实验性肝硬化的能力
方法:肝硬化通过 CCl 治疗(400 mg/kg 腹腔注射,每周 3 次,持续 12 周)建立;甜叶菊在 CCl 治疗期间施用粉末(每天灌胃 100 毫克/千克)。评估肝损伤和羟脯氨酸的血清标志物并进行组织病理学分析。通过蛋白质印迹和免疫组织化学分析促纤维化途径。
结果:我们首次发现甜叶菊联合治疗可以预防血清坏死、胆汁淤积标志物升高,发生肝纤维化。值得注意的是,甜菊下调了多种促纤维化途径,包括肝肌成纤维细胞的减少以及基质金属蛋白酶 (MMP)2 和 MMP13 表达的减少,从而阻止转化生长因子-β 从细胞外基质中释放。值得注意的是,甜菊通过抑制 c-Jun N 末端激酶和细胞外信号调节激酶的激活,减少 pSmad3L(最促纤维化和促有丝分裂的 Smad)的磷酸化。有趣的是, Smad7 是一种重要的抗纤维化分子,在肝硬化大鼠中通过甜叶菊治疗上调。这些多靶点机制可预防实验性肝硬化。
结论:由于甜叶菊具有合理的安全性,我们的结果表明它可能有助于临床治疗慢性肝病。