可可黄酮通过 ERK1/2 途径上调抗氧化酶活性，以防止 HepG2 细胞氧化应激诱导的细胞凋亡。
摘要来源：J Nutr Biochem。 2010 年 3 月；21(3)：196-205。 Epub 2009 年 2 月 5 日。PMID：19195869
摘要作者：María Angeles Martín、Ana Belén Granado Serrano、Sonia Ramos、María Izquierdo Pulido、Laura Bravo、Luis Goya
文章隶属关系：代谢与营养系， Instituto de Ciencia y Tecnología de los Alimentos y Nutrición（原 Instituto del Frío），CSIC，Ciudad Universitaria，28040 马德里，西班牙。 [电子邮件受保护]
摘要：氧化应激广泛存在被认为是肝细胞凋亡的重要介质，在肝细胞癌的发病机制中发挥着关键作用几种疾病。可可黄酮类化合物显示出强大的抗氧化活性，可提供抗氧化保护，并有助于预防与氧化应激相关的疾病。然而，负责这种保护的分子机制尚未完全了解。因此，在这项研究中，我们研究了可可多酚提取物（CPE）对叔丁基过氧化氢（t-BOOH）诱导的细胞凋亡的保护作用以及该过程中涉及的分子机制。 Caspase-3 激活证明，HepG2 细胞与 t-BOOH 一起孵育可诱导细胞凋亡。这种效应伴随着活性氧形成的增加、细胞外调节激酶 (ERK) 的瞬时激活以及 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 的持续激活。相反，用 CPE 预处理 HepG2 细胞可通过减少活性氧的产生和调节 t-BOOH 激活的细胞凋亡途径来防止细胞凋亡。 CPE治疗它还激活了生存信号蛋白，例如蛋白激酶 B (AKT) 和 ERK，并增加了两种抗氧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和谷胱甘肽还原酶 (GR) 的活性。通过选择性抑制剂实验证实了 ERK 对 GPx 和 GR 诱导的影响以及 CPE 对 t-BOOH 诱导的氧化应激和细胞凋亡的保护作用。这些发现表明，CPE 通过 ERK 激活有效诱导 GPx 和 GR 活性，并且这种上调似乎是减轻 t-BOOH 诱导的损伤所必需的。