Pachypodol，一种从 Bentham 分离的甲氧基黄酮类化合物，在 HepG2 细胞中发挥抗氧化和细胞保护作用：ERK 依赖性 Nrf2 激活的可能作用。
摘要来源：国际分子科学杂志。 2019 年 8 月 21 日；20(17)。 Epub 2019 年 8 月 21 日。PMID：31438541
摘要作者：Eun Kyung Kim、Ji Hoon Kim、Soyeon Jeong、Yong Won Choi、Hyun Jung Choi、Chul Young Kim、Young-Mi Kim
文章隶属关系：Eun Kyung Kim
摘要：氧化应激与包括慢性肝病在内的许多疾病的发病机制有关。 Nrf2 是调节细胞抗氧化防御系统诱导的主要转录因子。这里，干叶甲醇粗提取物的 Nrf2 激活作用通过测量抗氧化反应元件 (ARE) 驱动的荧光素酶活性来证明 Bentham 的 s，并通过生物活性引导的分级分离和使用色谱技术进一步分离来分离 pachypodol（4,5-二羟基-3,3,7-三甲氧基黄酮）。据我们所知，这是第一项评估 pachypodol 在 HepG2 细胞中的抗氧化和细胞保护作用及其潜在分子机制的研究。事实上，pachypodol 可以保护 HepG2 细胞免受丁基过氧化氢诱导的氧化应激引起的细胞死亡，并减少 ROS 的产生。通过观察核级分中的Nrf2表达、Nrf2靶抗氧化剂的mRNA水平以及HepG2细胞中的细胞谷胱甘肽含量，进一步证实了pachypodol激活Nrf2/ARE通路的能力。细胞外信号调节激酶（ERK）是参与 Nrf2 激活的重要激酶之一。 Pachypodol 增加 ERK 磷酸化，PD98059 完全消除 ERK 抑制pachypodol 增加 ARE 荧光素酶活性、核 Nrf2 积累和抗氧化酶 mRNA 水平。综上所述，pachypodol可以保护肝细胞免受氧化损伤，其机制可能是通过ERK依赖性Nrf2激活增强内源性抗氧化防御系统。