摘要标题：
槲皮素通过 MAPK/Nrf2 途径诱导血红素加氧酶-1，保护人肝细胞免受乙醇衍生的氧化应激。
摘要来源：J Hepatol。 2007 年 8 月；47(2):253-61。 Epub 2007 年 3 月 7 日。PMID：17433488
摘要作者：姚平、Andreas Nussler、刘烈刚、郝丽萍、宋芳芳、Anja Schirmeier, Natascha Nussler
文章所属单位：普通、内脏和移植外科系，洪堡大学 Charité, Campus Virchow, Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin, 德国。
摘要：< p>背景/目的：据报道，黄酮类化合物，包括槲皮素，具有有效的功效。保肝作用，可能与 HO-1 诱导有关。然而，由于槲皮素参与HO-1诱导对抗酒精性肝损伤的作用和信号通路尚不完全清楚，因此这是研究的目标。重新学习。方法：将人肝细胞与乙醇 (100 mM) 和槲皮素 (10-200 microM) 一起孵育，并测量细胞损伤和 HO-1 活性。与 MAPK 抑制剂一起孵育后，研究了细胞质和细胞核部分中的 Nrf2 表达。结果：乙醇暴露导致谷胱甘肽持续消耗、丙二醛升高以及细胞 LDH 和 AST 的明显释放。槲皮素对酒精氧化应激发挥剂量依赖性保护作用，并使乙醇的 EC50 增加约 10%。 40%，与槲皮素诱导 HO-1 平行。锌原卟啉-9 消除了保护作用并显着增强了乙醇的细胞毒性。 SB203580（p38 抑制剂），尤其是 PD98059（ERK 抑制剂）可阻断槲皮素衍生的 HO-1 诱导和 Nrf2 易位，并随后抑制槲皮素相关的保护作用。结论：槲皮素上调 HO-1 可保护人肝细胞免受乙醇诱导的氧化主动应激。 MAPK信号通路中，p38和ERK介导槲皮素来源的Nrf2转入细胞核并诱导HO-1活性，且后者介导作用更强。