姜黄素和硒通过抑制炎症和氧化应激来预防脂多糖/双氯芬酸引起的肝损伤。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2019年10月25日。Epub 2019年10月25日。PMID：31654258
摘要作者：Manal H Al-Dossari、Laila M Fadda、Hala A Attia、Iman H Hasan、Ayman M Mahmoud
文章隶属关系：Manal H Al-Dossari
摘要：双氯芬酸 (DCL) 是一种用于减轻疼痛和炎症的抗炎药，是药物性肝损伤的首要原因。炎症原诱导的炎症应激与 DCL 诱导的肝损伤有关。姜黄素（CUR）和硒（Se）具有抗炎作用；因此，本研究评估了它们对脂多糖 (LPS)/DCL 诱导的肝损伤的保护潜力。大鼠接受 CUR 和/或 Se 治疗 7 天，然后进行单次静脉注射在单次注射 DCL 前 2 小时注射 LPS，并在 DCL 注射后 2 小时和 8 小时注射另外两剂 CUR 和/或 Se。施用无毒剂量的 LPS 和 DCL 会导致肝损伤，血清中肝功能标志物显着升高即可证明这一点。 LPS/DCL 诱导的肝损伤通过组织学改变、脂质过氧化和一氧化氮增加以及谷胱甘肽和超氧化物歧化酶减少得到证实。 CUR 和/或 Se 可预防 LPS/DCL 诱导的大鼠的肝损伤、组织学改变和氧化应激，并增强抗氧化防御。此外，CUR 和/或 Se 降低血清 C 反应蛋白、肝脏促炎细胞因子以及 TLR4、NF-κB、JNK 和 p38 的表达，并上调血红素加氧酶-1 (HO-1)。总之，CUR 和/或 Se 通过抑制 TLR4 信号传导、炎症和氧化应激以及增强 HO-1 和其他抗氧化剂来减轻 LPS/DCL 诱导的大鼠肝损伤。因此，CUR 和 Se 可以阻碍进展并严重程度急性炎症发作期间肝损伤的年数。