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地奥司明通过调节氧化应激介导的肝脏炎症来减轻阿霉素引起的肝损伤通过 NfkB 和 MAPK 途径进行细胞凋亡：临床前研究。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2021 年 12 月 15 日；10(12)。 Epub 2021 年 12 月 15 日。PMID：34943101
摘要作者：Abdullah F AlAsmari、Metab Alharbi、Faleh Alqahtani、 Fawaz Alasmari、Mohammed AlSwayyed、Sami I Alzarea、Ibrahim A Al-Alallah、Adel Alghamdi、Hassan M Hakami、Meshal K Alyousef、Youssef Sari、Nemat Ali
文章隶属关系：Abdullah F AlAsmari
摘要:化疗药物引起的肝毒性（例如阿霉素）在癌症治疗中受到严重关注。本研究的重点是研究调节电子地奥司明对雄性 Wistar 大鼠阿霉素诱导的肝毒性的影响。将雄性 Wistar 大鼠随机分为四组：I 组作为对照，II 组用阿霉素（20 mg/kg，腹腔注射，ip）治疗，III 组用阿霉素和低剂量地奥司明联合治疗（100 mg/kg 口服），第 IV 组采用多柔比星和高剂量地奥司明（200 mg/kg 口服）补充剂联合治疗。单剂量阿霉素（腹腔注射）会导致肝损伤，表现为血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和碱性磷酸酶浓度升高。阿霉素导致肝脏组织学异常。此外，单次注射阿霉素会增加脂质过氧化，并降低谷胱甘肽、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 (SOD) 水平。重要的是，地奥司明预处理恢复了肝脏抗氧化因子和血清酶活性，并减少了炎症因子y 和细胞凋亡介导的蛋白质和基因。这些结果表明地奥司明对阿霉素引起的肝毒性具有保护作用。