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芝麻素通过抑制氧化应激和炎症反应，防止 APAP 引起的急性肝损伤小鼠中的 HMGB1/TLR4/NFB 信号。
摘要来源：J 免疫研究杂志。 2023；2023：1116841。 Epub 2023 年 8 月 24 日。PMID：37663051
摘要作者：杜辉、童诗文、葛旷、宫夏、蒋宁曼、杨贤、刘浩、李娜娜，谢姚，向阳，郭嘉实，李振汉，袁英林，吴胜旺，万景远
文章归属：杜辉
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）过量服用会导致通过引发炎症反应和氧化应激，导致肝毒性，严重时甚至导致急性肝功能衰竭。据报道，芝麻素具有抗炎和抗炎作用几种动物疾病模型中的氧化作用。本研究探讨芝麻素对 APAP 所致急性肝损伤 (ALI) 的作用及机制。结果表明，芝麻素预处理可显着减轻 APAP 诱导的 ALI，表现为血清转氨酶活性降低、肝脏病理损伤和肝细胞凋亡。但芝麻素对APAP小鼠肝脏中细胞色素P450 2E1（CYP2E1）的表达、APAP-半胱氨酸加合物（APAP-CYS）的产生以及肝脏中谷胱甘肽的含量没有显着影响。此外，芝麻素还可显着减弱 APAP 诱导的肝脏氧化应激和炎症反应，包括降低肝脏活性氧水平、促进抗氧化剂生成、抑制 TNF-和 IL-1 的表达以及减少炎症细胞的募集。值得注意的是，芝麻素抑制血清高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 的释放并阻断肝脏激活APAP 给药小鼠中的 Toll 样受体 4 (TLR4)-白细胞介素 1 受体相关激酶 3-核因子 kappa B (NF-B) 信号通路。研究结果表明，芝麻素可通过抑制小鼠体内的氧化应激和炎症反应来减轻 APAP 诱导的 ALI，该作用可能是通过抑制小鼠 HMGB1/TLR4/NF-B 信号通路介导的。