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通过丹皮酚减轻氧化应激，防止对乙酰氨基酚引起的小鼠肝毒性。
摘要资料来源：PLoS One。 2016；11(5)：e0154375。 Epub 2016 年 5 月 4 日。PMID：27144271
摘要作者：丁一、李庆、徐媛、陈宇宁、邓跃、冯智、柯钱
文章来源：丁一
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）过量是药物性急性肝衰竭的最常见原因。本研究的目的是调查丹皮酚是否可以预防 APAP 诱导的肝毒性。用丹皮酚（25、50、100 mg/kg）治疗的小鼠腹腔内（i.p.）接受400 mg/kg对乙酰氨基酚，并评估肝毒性。丹皮酚预处理 6 小时和 24 小时改善 APAP 诱导肝坏死，并以剂量依赖性方式显着降低血清丙氨酸转氨酶 (ALT) 和天冬氨酸转氨酶 (AST) 水平。 100 mg/kg 丹皮酚后处理可改善 APAP 诱导的肝坏死，并降低 APAP 给药 24 小时后血清中 AST 和 ALT 水平。 Western blot显示丹皮酚抑制APAP诱导的磷酸化JNK蛋白表达，但不抑制p38和Erk1/2。此外，丹皮酚具有抗氧化活性，可降低肝脏MDA含量，增加肝脏SOD、GSH-PX和GSH水平。丹皮酚剂量依赖性地阻止原代小鼠肝细胞中 H2O2 或 APAP 诱导的 LDH 释放和 ROS 产生。此外，丹皮酚预处理可剂量依赖性地降低肝脏中TNF-α、MCP-1、IL-1β和IL-6等促炎基因的mRNA水平。丹皮酚预处理显着抑制 IKKα/β、IκBα 和 p65 磷酸化，从而有助于改善 APAP 诱导d.肝脏炎症。总的来说，本研究表明丹皮酚对 APAP 引起的肝毒性具有保护作用，可能是对抗药物引起的急性肝衰竭的有效候选化合物。