异鼠李素通过靶向 NLRP3/NF-κB/Nrf2 在对乙酰氨基酚诱导的肝毒性后的治疗潜力。
摘要来源：Drug Res (Stuttg)。 2022 年 6 月；72(5):245-254。 Epub 2022 年 3 月 31 日。PMID：35359022
摘要作者：Ali-Mohammad Rousta、Seyed-Mohamad-Sadegh Mirahmadi、 Alireza Shahmohammadi、Zhila Mehrabi、Soudabeh Fallah、Tourandokht Baluchnejadmojarad、Mehrdad Roghani
文章隶属关系：Ali-Mohammad Rousta
摘要：对乙酰氨基酚 (APAP) 引起的急性肝损伤 (ALI) 是在包括美国在内的一些国家，这是急性肝衰竭（ALF）的主要原因，并且可用的治疗方法很少。异鼠李素是一种生物类黄酮，存在于药用植物中，具有调节炎症反应的潜力。在这项研究中，我们评估了异鼠李素在预防 APAP 诱导的 A 中的可能作用。LI 并进一步分析了氧化应激和炎症相关因素的参与。雄性C57BL/6小鼠在APAP给药（300mg/kg b.w.）之前的48、24和1小时分别给予异鼠李素（25或100mg/kg b.w.）3次。测量肝损伤的功能指标，并对氧化应激和炎症相关指标以及肝脏组织病理学进行分析。 100mg/kg 较高剂量的异鼠李素除了降低 ROS、TBARS、IL-6、TNFα、NF-kB、NLRP3、caspase 1 和 MPO 外，还显着降低 ALT、ALP 和 AST 的血清水平，并显着预防降低 GSH、SOD 活性、sirtuin 1 和 Nrf2。此外，异鼠李素可减轻肝组织的病理变化，并适当逆转 NF-kB 和 Nrf2 免疫反应性。这些发现表明，异鼠李素通过减少氧化应激、炎症和细胞焦亡，对对乙酰氨基酚诱导的肝损伤具有保护作用，而氧化应激、炎症和细胞焦亡是由以下原因引起的：NF-kB、Nrf2、NLRP3 和 Sirtuin1 的 ts 调节。