锌通过抑制雌性大鼠体内氧化还原失衡、NO/iNOS/NF-ĸB 信号传导和 caspase-3 依赖性细胞凋亡来消除抗癌药物他莫昔芬引起的肝毒性。
摘要来源：< p>毒物机械方法。 2019 年 10 月 1:1-9。 Epub 2019 年 10 月 1 日。PMID：31532279
摘要作者：Ademola C Famurewa、Chima A Ekeleme-Egedigwe、Ebuka E David、Chinedum O Eleazu、Abiola M Folawiyo、Nwogo A Obasi
文章隶属关系：Ademola C Famurewa
摘要：他莫昔芬（TAM）自1977年获得美国食品和药物管理局批准以来用于乳腺癌化疗。然而，TAM治疗伴随着肝毒性，这是临床医生担心的一个问题。氧化应激和炎症是导致 TAM 肝毒性的主要机制。在这项研究中，我们探讨了补充锌 (Zn) 是否可以预防 TAM 诱导的肝毒性y 在雌性 Wistar 大鼠中。大鼠口服锌（100mg/kg体重（b.w.）/天）预处理14天，以对抗第13天单次腹腔注射TAM（50mg/kg体重）引起的肝毒性。TAM显着升高血清肝脏酶，而总蛋白和白蛋白则大大减少。 TAM 导致肝还原型谷胱甘肽 (GSH)、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 活性显着降低。此外，TAM 显着增加丙二醛 (MDA) 水平。此外，肝脏组织病理学改变证实，它还提高了肝脏肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β)、白介素-6 (IL-6) 和一氧化氮 (NO) 的水平。诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和核因子 kappa B (NF-ĸB) 的机制性炎症表达以及 caspase-3 蛋白的表达显着增加。补充锌显着调节血清肝功能标志物、抗氧化酶s、GSH 和 MDA 水平。锌下调细胞因子、NO、iNOS、NF-κB 和 caspase-3 的表达，并改善组织病理学变化。锌可防止 TAM 引起的肝毒性；可作为接受TAM化疗的女性患者的辅助补充。