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姜黄素抑制大鼠肝细胞中 TRPM2 通道的激活。
摘要来源：Redox Biol。 2015 年 11 月 10 日；7:1-7。 Epub 2015 年 11 月 10 日。PMID：26609559
摘要作者：E Kheradpezhouh、G J Barritt、G Y Rychkov
文章归属：E Kheradpezhuh
摘要：氧化应激是许多肝脏疾病的标志，包括病毒性和药物性肝炎、缺血再灌注损伤和非酒精性肝炎脂肪性肝炎。肝脏氧化应激的后果之一是Ca(2+)稳态失调，导致肝细胞中游离胞质Ca(2+)浓度([Ca(2+)]c)持续升高，从而导致造成不可逆转的细胞损伤。最近有研究表明，扑热息痛引起的肝损伤和随后的氧化应激在很大程度上是由 Ca(2+) 通过瞬时受体电位褪黑蛋白 2 (TRPM2) 通道进入介导的。 TRPM2 通道参与氧化应激诱导的肝细胞损伤，使得 TRPM2 成为治疗一系列氧化应激相关肝病的潜在治疗靶点。我们在此报告了姜黄素（(1E,6E)-1,7-双(4-羟基-3-甲氧基苯基)-1,6-庚二烯-3,5-二酮）的鉴定，姜黄素是姜黄中的一种天然植物源多酚Spice，作为 TRPM2 通道的新型抑制剂。培养液中存在 5μM 姜黄素可防止 H2O2 和扑热息痛诱导的大鼠肝细胞中 [Ca(2+)]c 升高。此外，在膜片钳实验中，肝细胞与姜黄素一起孵育可抑制细胞内 ADPR 对 TRPM2 电流的激活，IC50 约为 50nM。这些发现增强了对姜黄素作用的理解，并表明已知的姜黄素姜黄素的皮肤保护特性至少部分是通过抑制 TRPM2 通道介导的。