摘要标题：
多糖通过抑制 Nrf2 通路的氧化应激和细胞凋亡来改善对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤。
摘要来源：营养素。 2024 年 6 月 13 日；16(12)。 Epub 2024 年 6 月 13 日。PMID：38931214
摘要作者：张楠、韩忠明、张锐、刘琳玲、高艳良、李金涛、颜美霞
文章所属单位：张楠
摘要:过量使用对乙酰氨基酚（APAP）能够产生氧化应激和细胞凋亡，最终导致急性肝损伤（ALI）。多糖（GLPs）具有保肝活性，但GLPs在肝脏中的保护作用和潜在机制与 APAP 诱发的 ALI 的关系仍然不明确。本研究的目的是仔细研究 GLP 对 APAP 诱导的 ALI 的影响并阐明其潜在机制。结果表明，GLPs能够显着缓解APAP引发的氧化应激，表现为肝脏指数、血清ALT和AST活性显着下降，肝组织中ROS和MDA含量显着下降，且水平升高。 SOD、GSH 和 GSH-Px。其中，高剂量的保肝活性最为显着，疗效超过阳性药联苯双酯。组织病理学染色（HE）和凋亡染色（TUNEL）结果表明，GLPs能够显着抑制APAP诱导的肝细胞坏死、炎性细胞的渗透以及细胞凋亡的发生。此外，蛋白质印迹分析表明，GLP 增强了 Nrf2 及其随后的 Nrf2 通路中的 HO-1、GCLC 和 NQO1 蛋白的表现。 qPCR 结果还表明，GLP 增强了抗氧化基因 Nrf2、HO-1、GCLC 和 NQO1 的表达。结果表明，GLP 是能够启动Nrf2信号通路，减轻ALI相关的氧化应激和细胞凋亡，是治疗APAP肝损伤的潜在天然药物。