姜黄素和白藜芦醇对黄曲霉毒素 B(1) 诱导的大鼠肝损伤的比较作用。
摘要来源：Arch Toxicol。 2010 年 5 月；84(5):389-96。 Epub 2010 年 1 月 30 日。PMID：20112103
摘要作者：Dina S El-Agamy
文章所属单位：曼苏拉大学药学院药理学和毒理学系，曼苏拉 35516，埃及。 [电子邮件受保护]
摘要：黄曲霉毒素 B(1 ）是一种强效肝毒性和肝癌霉菌毒素。脂质过氧化和氧化性 DNA 损伤是黄曲霉毒素 B(1) 引起的毒性的主要表现，可以通过抗氧化剂来抵消。据报道，许多植物成分可以预防与脂质过氧化相关的肝损伤。在这项研究中，姜黄素（pol评估了从姜黄中纯化的多酚类抗氧化剂）和白藜芦醇（从葡萄中提取的多酚）对大鼠黄曲霉毒素 B(1) 引起的肝损伤的可能保护作用。成年雄性Fischer大鼠分为六组，包括未处理对照组、姜黄素对照组（200 mg/kg BW）、白藜芦醇对照组（10 mg/kg BW）和黄曲霉毒素B(1)（25 µg/kg BW）。其他两组服用姜黄素或白藜芦醇以及黄曲霉毒素 B(1)。该研究进行了90天。实验结束时，在处死动物之前采集血液和组织样本。收集肝脏用于组织病理学研究并固定在10%福尔马林缓冲溶液中。血清用于估计丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）。脂质过氧化、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-P）x）是在肝脏匀浆中估计的。结果显示，黄曲霉毒素 B(1) 给药会引起肝损伤，血清 ALT、AST 和 γ-GT 水平显着升高（P<0.05）。此外，与未处理的对照组相比，黄曲霉毒素B(1)处理组的肝脏中GSH、SOD、CAT、GSH-Px的活性总体上显着降低，并且脂质过氧化增加。姜黄素通过降低血清标志酶、脂质过氧化水平以及提高 GSH、SOD、CAT 和 GSH-Px 水平，表现出显着的保肝活性。然而，白藜芦醇未能预防黄曲霉毒素 B(1) 引起的肝损伤。这些结果表明，姜黄素而非白藜芦醇对黄曲霉毒素 B(1) 引起的肝损伤具有保肝作用。