摘要标题：
抗黄曲霉毒素 B1 的调节潜力诱导大鼠生化、分子和组织学改变。
摘要来源：Toxicol Res (Camb)。 2024 年 4 月；13(2)：tfae060。 Epub 2024 年 4 月 21 日。PMID：38655144
摘要作者：Arti Rathour、Shamli S Gupte、Divya Gupta、Shubham Singh、Sadhana Shrivastava、Deepa Yadav、Sangeeta Shukla
文章隶属关系：Arti Rathour
摘要：氧化损伤与多种肝损伤的发病机制有关，包括急性肝功能衰竭至肝损伤的发病机制。肝硬化。本研究旨在探讨(BM)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导的白化大鼠氧化损伤的抗氧化活性。黄曲霉毒素 B1 治疗（200 μg/kg/天，口服）28 天可通过血清肝功能测试标记酶（AST、ALT、ALP、LDH、白蛋白和胆红素）、炎症 c 的显着变化而诱导氧化损伤。细胞因子（IL-6、IL-10 和 TNF-α）、硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 以及抗氧化酶（GSH、SOD、CAT）、GSH 循环酶和药物代谢酶（AH 和 AND）的减少。在 AFB1 中毒 28 天后，对大鼠进行治疗（20、30 和 40 mg/kg，持续 5 天，口服），这些参数以剂量依赖性方式显着恢复到接近控制的水平。组织病理学检查显示 AFB1 治疗组存在广泛的肝损伤，其特征是细胞坏死、浸润、充血和肝窦扩张。治疗显着降低了 AFB1 组（40mg/kg）产生的这些毒性作用，没有显示出任何显着变化，并且证明是安全的。还在 HepG2 细胞上评估了细胞毒活性，并显示出良好的细胞毒活性百分比。这一发现表明，可以保护肝脏免受 AFB1 引起的氧化损伤，这有助于评估这种药用植物的传统用途。