摘要标题：
黑果野樱莓多糖通过TGF-β1介导的PI3K/AKT通路激活和调节肠道菌群改善肝纤维化。
摘要来源：J Pharmacol Sci. 2022 年 12 月；150(4):289-300。 Epub 2022 年 10 月 4 日。PMID：36344052
摘要作者：赵迎春、刘兴龙、丁传波、郑一男、朱红艳、志强程，赵春丽，刘文聪
文章来源：赵迎春
摘要：本实验旨在探讨黑果野樱莓多糖（AMP）的抗肝纤维化作用。 TAA诱导小鼠肝纤维化及其机制，以及体内肠道菌群的变化。这是通过每三天一次 200 mg/kg TAA（腹膜内注射）的剂量确定的，持续八周。通过胃内给药（i.g）给予 0.4 mg/kg 秋水仙碱和 AMP（200 和 400 mg/kg）腹腔注射TAA 28天后。 AMP治疗显着抑制血清中肝损伤标志物ALT和AST的活性。组织病理学染色表明，AMP 显着逆转 TAA 诱导的肝细胞坏死和胶原沉积。此外，AMP治疗阻断TGF-β1/Smads通路可抑制ECM的产生并减轻肝纤维化。此外，AMP处理增强了肝脏中PI3K/AKT的磷酸化并降低了其下游凋亡相关蛋白的表达，从而有效减轻了TAA诱导的肝纤维化。此外，16S rDNA基因测序分析表明，AMP处理有助于恢复肠道微生物失衡的生态系统，增加拟杆菌门和变形菌门的比例，增加物种丰富度。上述研究结果清楚地表明，AMP 是治疗肝纤维化的有效方法，其机制可能是通过改善肠道微生物群。