通过调节 NF-κB 和 AMPK 信号传导减轻小鼠肝损伤和纤维化。
摘要来源：J Microbiol Biotechnol。 2024 年 1 月 28 日；34(1):149-156。 Epub 2023 年 12 月 26 日。PMID：38105432
摘要作者：Dong-Yun Lee、Jung-Woo Shin、Yoon-Jung Shin、Seung-Won Han、Dong-Hyun Kim
文章所属单位：Dong-Yun Lee
摘要：初步研究显示，活体生物治疗产品（LBPs）LC27和LC67抑制LPS刺激的HepG2细胞中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的分泌，同时K1（Ec）增加ALT 和 ALT 分泌。因此，我们研究了LC27和LC67对LPS诱导的小鼠肝损伤和纤维化的影响及其生物标志物之间的相关性。细胞和动物实验中的RS。口服 LC27 或 LC67 显着降低血液 ALT、AST、γ-谷氨酰转移酶 (γGTP)、TNF-α、甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (TCh)、总胆汁酸和 LPS 水平，以及肝脏 TNF-α、toll-像受体4基因()、α-平滑肌肌动蛋白(αSMA)和胶原蛋白1表达以及αSMAGFAP和NF-κBF4/80细胞LPS 处理小鼠中的群体、结肠、TNF-α 和 IL-6 表达以及 NF-κB 阳性细胞群体。此外，它们还增加了肝脏和结肠中的 AMPKa 磷酸化。然而，Ec 增加了血液、肝脏和结肠中 TNF-α 和 IL-6 的表达。 LBP 对 LPS 刺激的 HepG2 细胞中 ALT 和 AST 分泌的抑制与其对 LPS 诱导的小鼠血液 γ GTP、ALT 和 AST 水平以及肝脏 αSMA 和胶原蛋白 1 表达的改善作用呈正相关。基于这些发现，LC27和LC67可能通过调节NF-κB和AMPK信号通路以及可检测的方案来改善肝损伤和纤维化LBPs对LPS诱导的HepG2 ALT和AST分泌的抑制活性可能有助于推测其在体内实验中的抗肝炎作用。