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蜂毒肽通过阻断 TGFβ/Smad 和 MAPK-JNK 信号通路抑制肝上皮向间质转化。
摘要来源：毒素（巴塞尔）。 2017 年 4 月 13 日；9(4)。 Epub 2017 年 4 月 13 日。PMID：28406452
摘要作者：Ji-Hyun Park、Byoungduck Park、Kwan-Kyu Park
文章隶属关系：Ji-Hyun Park
摘要：转型增长因子 (TGF)-β1 在肝细胞和肝星状细胞 (HSC) 的上皮间质转化 (EMT) 中起着至关重要的作用，从而促进肝纤维化的发病机制。蜂毒肽 (MEL) 是蜂毒的主要成分，可有效治疗类风湿性关节炎、缓解疼痛、癌细胞增殖、纤维化和免疫调节活性y。在这项研究中，我们发现MEL在体外和体内抑制肝脏EMT，调节TGFβ/Smad和TGFβ/nonSmad信号通路。 MEL 在体外显着抑制 TGF-β1 诱导的 EMT 标志物表达（E-钙粘蛋白减少和波形蛋白诱导）。这些结果在CCl 4 诱导的体内肝脏中得到了证实。在体外和体内，MEL 处理几乎完全阻断了 Smad2/3 的磷酸化、Smad4 的易位和 JNK 的磷酸化。综上所述，这些结果表明 MEL 通过抑制 TGFβ/Smad 和 TGFβ/nonSmad-c-Jun N 末端激酶 (JNK)/丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 信号通路来抑制 EMT。这些结果表明，MEL 具有有效的抗纤维化和抗 EMT 特性，这可能是其对肝脏疾病产生影响的原因。