N-乙酰半胱氨酸(NAC)通过调节 MEG3/PAR2/NF-κB 神经轴减轻与肝硬化相关的周围神经病变。
摘要来源:Neurochem Int。 2019 年 11 月 18:104602。 Epub 2019 年 11 月 18 日。PMID:31751619
摘要作者:Doaa I Mohamed、Eman Khairy、Sara A Khedr、Eman Habib、Wael M Elayat、Omnyah A El-Kharashi
文章隶属关系:Doaa I Mohamed< /p>摘要:
背景和目的:氧化应激 (OS) 被认为是许多疾病的发病机制,包括通过多种机制导致肝硬化。其中之一是长非编码母源表达 3 (MEG3)/蛋白酶激活受体 2 (PAR2) 下游通路的干扰。我们的目的是研究该轴在肝硬化神经病变中的作用,以及 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 等抗氧化剂化合物是否可以改善
方法:30只Wistar大鼠,分为5组;初始组、硫乙酰胺 (TAA)(200 mg/kg,每周 3 次,腹膜内注射,持续 8 周)和 TAA+NAC(50 或 100 或 200 mg/kg/天)组。进行Von Frey(VF)机械伤害性反应测试,PCR检测肝脏和神经MEG3、NF-κB和神经PAR2表达,进行肝脏和坐骨神经的组织学研究以及背板皮肤厚度。
结果:TAA 导致肝功能显着下降,VF 测试阴性,肝脏和神经 MEG3、NF-κB 和神经 PAR2 表达增加。组织学研究显示肝硬化改变并伴有坐骨神经和背侧皮肤萎缩。 NAC 改善肝功能,并以剂量依赖性方式逆转神经功能、生化和组织学变化。
结论:NAC可通过抑制MEG3/PAR2表达改善肝硬化大鼠周围神经病变。