维生素 E 在 SBP2 基因突变的受试者中增强脂质过氧化及其改善作用。
摘要来源:J Lipid Res。 2015 年 9 月 27 日。Epub 2015 年 9 月 27 日。PMID:26411970
摘要作者:Yoshiro Saito、Mototada Shichiri、Takashi Hamajima、Noriko Ishida、Yuichiro Mita、Shohei Nakao、Yoshihisa Hagihara、Yasukazu Yoshida、Kazuhiko Takahashi、Etsuo Niki、Noriko Noguchi
文章归属:Yoshiro Saito
摘要:硒代半胱氨酸(秒)插入序列结合蛋白 2 (SBP2) 对于生物合成至关重要含Sec的蛋白质,称为硒蛋白。 SBP2 基因突变的受试者的几种硒蛋白水平降低,导致复杂的表型。硒蛋白在抗氧化防御中发挥着重要作用,这些蛋白质的缺乏会导致氧化应激增加。然而、脂质过氧化和抗氧化剂对 SBP2 基因突变受试者的影响尚未进行研究。在本研究中,我们评估了 SBP2 基因突变的受试者(先证者)血液中的脂质过氧化产物。我们发现先证者的自由基介导的胆固醇氧化产物7β-羟基胆固醇水平高于对照受试者。先证者用脂溶性抗氧化剂维生素 E(α-生育酚乙酸酯,100 mg/d)治疗 2 年,脂质过氧化产物水平降低至对照受试者的水平。停止维生素E治疗7个月导致脂质过氧化产物增加。总的来说,这些结果清楚地表明,SBP2基因突变受试者中自由基介导的氧化应激增加,而维生素E治疗可有效抑制脂质过氧化产物的产生。