摘要标题：
抗坏血酸通过抑制自噬改善大鼠癫痫发作和脑损伤。
摘要来源：Brain Res。 2013 年 10 月 16 日；1535:115-23。 Epub 2013 年 8 月 28 日。PMID：23994218
摘要作者：董岩、王胜军、张桐霞、赵秀和、刘学武、曹莉莉、赵福Chi
文章来源：严冬
摘要：氧化应激是癫痫发作引起的细胞死亡的机制。抗氧化剂化合物由于能够抑制自由基的产生而具有神经保护作用。自噬是细胞质成分（如细胞器和蛋白质）被输送到溶酶体室进行降解的过程，在维持细胞稳态中发挥着重要作用。氧化应激期间自噬活性增强。这项工作的目的首先是研究抗氧化的抑制作用idant抗坏血酸对高剂量毛果芸香碱引起的行为改变和脑损伤的影响，然后研究抗坏血酸对氧化应激（使用MDA和SOD估计氧化应激）和激活自噬（使用beclin 1估计自噬）的影响癫痫发作引起的，旨在进一步阐明这种抗氧化剂化合物的作用机制。为了确定神经保护作用，我们研究了抗坏血酸（500 mg/kg，腹腔注射）对毛果芸香碱（340 mg/kg，腹腔注射，P340 模型）诱发癫痫发作后观察到的行为和脑损伤的影响。在毛果芸香碱之前注射抗坏血酸可增加首次肌阵挛、阵挛和强直癫痫发作的潜伏期，降低阵挛和强直癫痫发作的发生率以及死亡率，从而抑制行为性癫痫发作。这些发现表明，在癫痫发作引起的脑损伤期间，可以产生氧化应激，并且自噬增加。在 P340 模型中，抗坏血酸通过减少 beclin 1 的从头合成，显着减轻脑损伤，减少氧化应激并抑制自噬。抗氧化剂化合物可以发挥与抑制自由基产生和自噬相关的神经保护作用。这些结果凸显了抗坏血酸在治疗癫痫发作方面的巨大治疗潜力。