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摘要标题:

亚洲酸通过抑制与溃疡性结肠炎发展相关的分子、生化和组织病理学变化来拯救肠道组织。

摘要来源:

Biosci报告 2024 年 5 月 29 日;44(5)。 PMID:38699907

摘要作者:

Maha S Lokman、Rami B Kassab、Fatma A M Salem、Gehad E Elshopakey、Akram Hussein、Ahmed A Aldarmahi、Abdulrahman Theyab、Khalid J Alzahrani、Khalid E Hassan、Khalaf F Alsharif、Ashraf Albrakati、Jehad Z Tayyeb、Manal El-Khadragy、Mariam A Alkhateeb、Ali O Al-Ghamdy、Hussam A Althagafi、Ahmed E Abdel Moneim、Rehab E El-Hennamy

文章隶属关系:

Maha S Lokman

摘要:

积雪草酸 (AA) 是一种多酚化合物,具有有效的抗氧化和抗炎作用使其成为减轻与溃疡性结肠炎(UC)相关的炎症和氧化损伤的潜在选择。因此,本研究旨在评估 AA 是否可以减弱乙酸诱导的大鼠 UC 模型中的分子、生化和组织学变化。为了进行该研究,应用了五组,包括对照组、乙酸诱导的 UC、用 40 mg/kg 氨基水杨酸盐​​ (5-ASA) 处理的 UC、用 20 mg/kg AA 处理的 UC 以及用 20 mg/kg AA 处理的 UC。 40毫克/公斤AA。通过组织学方法研究了炎症、氧化应激和细胞凋亡的不同标记物的水平。 UC 的诱导增加了脂质过氧化 (LPO) 和一氧化氮 (NO) 的水平。此外,核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 及其下游抗氧化蛋白 [过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、还原型谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和谷胱甘肽还原酶 (GR)]在结肠中下调组织。此外,炎症介质[髓过氧化物酶(MPO)、单核细胞趋化蛋白1(MCP1)、前列腺素E2(PGE2)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-诱导UC后结肠组织中1β(IL-1β)]增加。值得注意的是,出现了细胞凋亡反应,如 caspase-3 和 Bax 增加以及 Bcl2 减少所证明的那样。有趣的是,两种剂量的 AA 均减轻了 UC 结肠组织诱导后的分子、生化和组织病理学变化。总之,AA 可以改善抗氧化状态并减轻与 UC 相关的炎症和细胞凋亡挑战。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 积雪草酸,

重点研究课题

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