CFullerene 预防大鼠组织中约束应激诱发的氧化性疾病：可能涉及 Nrf2/ARE 抗氧化途径。
摘要来源：氧化医学细胞长寿。 2018；2018：2518676。 Epub 2018 年 11 月 13 日。PMID：30538799
摘要作者：Olga O Gonchar、Andriy V Maznychenko、Nataliya V Bulgakova、Inna V Vereshchaka、Tomasz Tomiak、Uwe Ritter、Yuriy I Prylutskyy、Iryna M Mankovska、Alexander I Kostyukov
文章归属：Olga O Gonchar
摘要：在正常生理状态下和束缚应激暴露后，补充 CFAS（50 和 500 g/kg）对大鼠促氧化/抗氧化平衡的影响对组织进行了探索，并与已知的外源性和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸。测量大脑和心脏中的氧化应激生物标志物（ROS、O·、H2O 和脂质过氧化）和抗氧化状态指数（MnSOD、过氧化氢酶、GPx、GST、-GCL、GR 活性和 GSH 水平）。此外，通过蛋白质印迹分析评估了核和胞浆部分中Nrf2的蛋白表达以及作为Nrf2下游靶标的抗自由基酶MnSOD和GSH相关酶-GCLC、GPx和GSTP的蛋白水平。在应激条件下，CFAS 会减弱 ROS 的生成以及 O·和 H2O 的释放，从而减少脂质过氧化并提高大鼠组织的抗氧化能力。我们已经证明，CFAS 补充剂具有剂量依赖性和组织特异性效应。 CFAS通过上调脑细胞中的MnSOD来增强抗自由基防御，并将心肌中的MnSOD蛋白含量维持在控制水平。此外，CFAS 增强了 GSH 水平以及 GSH 相关酶的活性/蛋白质表达梅斯。这些变化与 Nrf2 蛋白含量的相关性表明，在压力暴露下，Nrf2/ARE 抗氧化途径与其他机制一起可能参与谷胱甘肽稳态的调节。在我们的研究中，在模型中，当单独应用 CFAS（50 和 500 g/kg）时，两种组织类型中的 Nrf2 蛋白表达以及 MnSOD 和 GSH 相关酶的活性/蛋白水平没有观察到显着变化。所有这些事实使我们可以假设，在模型中，CFAS仅在氧化应激条件下影响大脑和心脏的内源性抗氧化状态。