饮用水中的氢气可减少 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶小鼠模型中的多巴胺能神经元损失帕金森病。
摘要来源：PLoS One。 2009 年 9 月 30 日；4(9):e7247。 Epub 2009 年 9 月 30 日。PMID：19789628
摘要作者：Kyota Fujita、Toshihiro Seike、Noriko Yutsudo、Mizuki Ohno、 Hidetaka Yamada、Hiroo Yamaguchi、Kunihiko Sakumi、Yukiko Yamakawa、Mizuho A Kido、Atsushi Takaki、Toshihiko Katafuchi、Yoshinori Tanaka、Yusaku Nakabeppu、Mami Noda
文章隶属：Kyota Fujita
摘要：研究表明，分子氢 (H(2)) 可作为治疗性抗氧化剂，通过缓冲氧化应激的影响来抑制脑损伤。慢性氧化应激c引起神经退行性疾病，例如帕金森病（PD）。在这里，我们发现，在急性和慢性给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）的PD模型小鼠中，饮用含H(2)的水可显着减少多巴胺能神经元的损失。 ）。 H(2)的浓度依赖性表明，低至0.08 ppm的H(2)与饱和H(2)水(1.5 ppm)几乎具有相同的效果。在饮用 H 的小鼠中，MPTP 诱导的细胞 8-氧鸟嘌呤 (8-oxoG)（DNA 损伤标记物）和 4-羟基壬烯醛（4-HNE）（脂质过氧化标记物）的积累在黑质纹状体多巴胺能通路中显着减少。 (2)含有水，而通过血管内注射二氢乙锭(DHE)检测到的超氧化物(O(2)*(-))的产生并没有显着减少。我们的结果表明饮用水中低浓度的 H(2) 可以减少大脑的氧化应激。因此，在日常生活中饮用含 H(2) 的水可能有助于预防事件或尽量减少与生活方式相关的氧化应激和神经变性的风险。