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磷虾油通过激活抗氧化能力和抑制铁死亡来改善糖尿病小鼠的肝损伤。
摘要来源:J Oleo科学。 2024 年;73(8):1069-1082。 PMID:39085082
摘要作者:孟华丽、李杰、于洋、郑彦、王树、郭鑫、杜蕾、吴浩
文章所属单位:孟华丽
摘要:<近年来,糖尿病性肝损伤(DLI)引起了人们的关注。 2 型糖尿病 (T2DM) 会导致肝损伤,进而通过加剧胰岛素抵抗而加速 T2DM 的发展。然而,缓解 DLI 的有效方法却非常罕见。磷虾油 (KO) 是 omega-3 多不饱和脂肪酸的替代来源,具有抗氧化作用t 和抗炎能力。在这里,我们研究了补充 KO 对链脲佐菌素和高脂饮食诱导的 T2DM 小鼠模型中 DLI 的影响。糖尿病小鼠出现葡萄糖不耐症、血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶升高,以及肝脏病理损伤,如空泡形成、脂质堆积和纤维化沉积,KO可减轻其影响。进一步研究表明,KO 改善了 DM 诱导的纤维化和炎症基因的表达。值得注意的是,KO 显着降低了肝脏氧化基因表达、脂质过氧化和 ROS 产生,所有这些都是铁死亡的标志。 KO 降低肝脏 GPX4、COX2 和 ACSL4 表达,以及 KO 减少肝脏铁沉积,证实了 KO 对铁死亡的抑制作用。此外,敲除可恢复肝脏 NRF2 抗氧化信号,从而对抗铁死亡。本研究可能提供 KO 补充剂作为干预DLI的可行方法。