对香豆酸在实验模型中通过 MAPK、细胞凋亡和 Nrf2 信号传导减轻酒精暴露的肝损伤。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2020 年 4 月 25 日；321:109044。 Epub 2020 年 3 月 7 日。PMID：32151596
摘要作者：Ramakrishnan Sabitha、Kumari Nishi、Vinoth Prasanna Gunasekaran、Baluupillai Agilan、Ernest David、Govindhan Annamalai、Rajamanickam Vinothkumar、Malliga Perumal、Latha Subbiah、Mathan Ganeshan
文章隶属关系：Ramakrishnan Sabitha
摘要：过量饮酒可能导致严重的肝损伤，并与氧化应激、细胞凋亡和炎症反应有关。此前，我们证明对香豆酸可以预防乙醇引起的生殖毒性；然而，对香豆酸（PCA）对乙醇介导的肝毒性尚未得到研究。在我们的工作中，我们试图研究 PC 的潜力与乙醇诱导的肝毒性相矛盾，该肝毒性与 MAPK、细胞凋亡、氧化应激和 Nrf2 信号传导有关。首先，我们发现 PCA 可以通过抑制细胞毒性、ROS 产生、线粒体去极化和核碎裂来保护乙醇诱导的 L-02 和 HepG2 肝细胞。此外，体内实验表明，乙醇会增加脂质标记物（TBARS、CD）并消耗抗氧化剂，从而增加大鼠肝组织中 JNK、ERK 和 p38 的磷酸化。有趣的是，PCA 治疗可抑制乙醇暴露的脂质标志物和抗氧化剂的消耗，从而抑制大鼠肝组织中 MAPK 的激活。我们还注意到，PCA 通过抑制 Bax、caspases 的表达来保护乙醇诱导的细胞凋亡和肝脏标志物；肝组织中的 AST、ALT、ALS 和 LDH。总体而言，PCA 对乙醇诱导的氧化应激和细胞凋亡的改善作用是通过抑制 CY 的表达来实现的大鼠肝组织中 P2E1 和过表达 Nrf2 及其靶蛋白 HO-1。结果表明，PCA 是一种有效的抗氧化剂，通过增强 Nrf2 信号传导抑制 MAPK 和凋亡信号传导，具有显着的保肝作用。