甲醇提取物对氯化镉诱导的神经毒性大鼠模型的保护作用。
摘要来源：Biosci报告 2018 12 21 ;38(6)。 Epub 2018 年 11 月 15 日。PMID：30291211
摘要作者：Manal F Elkhadragy、Rami B Kassab、Dina Metwally、Rafa S Almeer、Rewaida Abdel-Gaber、Ebtesam M Al-Olayan、Ehab A Essawy、Hatem K Amin、Ahmed E Abdel Moneim
文章隶属关系：Manal F Elkhadragy
摘要：镉 (Cd) ）是一种常见的环境毒物，对植物、动物和人类产生有害影响。本研究评估了甲醇提取物（SME）对氯化镉（CdCl）诱导的大鼠神经元毒性的保护作用。雄性白化大鼠腹腔内 (i.p) 注射使用 CdCl(6.5 mg/kg) 处理 5 天，有或没有 SME (250 mg/kg)。我们测量了全脑的镉、脂质过氧化（LPO）、一氧化氮、谷胱甘肽（GSH）和氧化酶（如超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶（GR））的水平匀浆。与对照组相比，镉中毒组大脑中镉、LPO和一氧化氮的水平显着升高，而谷胱甘肽和所有测试的抗氧化酶的水平均下降。与Cd中毒大鼠相比，经SME预处理的大鼠脑组织氧化平衡得到恢复。在 Cd 处理组中，大脑、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶 1 和 GR 的表达下调，而在用 SME 预处理的大鼠中，这些酶的表达上调。此外，在CdCl之前施用SME增加了Bcl-2的表达，但显着降低了Bax的表达。免疫组织化学分析显示报道称，与Cd中毒大鼠相比，经SME预处理的大鼠显示肿瘤坏死因子α（TNF-α）蛋白表达下降。我们的研究结果表明，SME 通过改善抗氧化系统、增强抗凋亡和抗炎活性，保护脑组织免受镉诱导的神经元毒性。