咖啡通过降低小鼠肝损伤模型中 TGF-β 和 CTGF 的表达来减轻纤维化。
摘要来源：J Appl Toxicol。 2013 年 9 月；33(9):970-9。 Epub 2012 年 8 月 17 日。PMID：22899499
摘要作者：Jonathan Arauz、Marina Galicia- Moreno、Pedro Cortés-Reynosa、Eduardo Pérez Salazar、Pablo Muriel
文章隶属关系：Jonathan Arauz
摘要：本研究旨在评估咖啡在雄性 Wistar 大鼠重复施用硫代乙酰胺 (TAA) 引起的肝损伤模型中的抗纤维化特性。在这项研究中，长期服用 TAA 诱发肝硬化，并评估了同时服用传统含咖啡因咖啡或不含咖啡因咖啡（分别为 CC、DC）8 周的效果。 TAA 给药可升高血清碱性磷酸酶 (AP)、γ-谷氨酰转肽酶 (γ-GTP) 和丙氨酸氨基转移酶 (ALAT)、肝脏脂质过氧化、胶原蛋白含量、耗尽的肝糖原和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 活性。此外，还检测到多种蛋白质水平升高，包括转化生长因子-β (TGF-β)、结缔组织生长因子 (CTGF) 和 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 以及基质金属蛋白酶 (MMP)-2, 9 13.咖啡抑制了TAA产生的大部分变化。组织病理学分析与生化和分子研究结果一致。这些结果表明咖啡可以减轻实验性肝硬化；其作用机制可能与其抗氧化特性有关，主要与其阻断促纤维细胞因子 TGF-β 及其下游效应子 CTGF 升高的能力有关。咖啡中与这种良好效果相关的多种成分包括咖啡因、咖啡油、咖啡醇和抗氧化物质；然而，没有明确的证据证明这些作用组件已经建立。这些结果支持了早期的研究结果，表明咖啡对肝脏有益。然而，必须进行更基础的临床研究来证实这一假设。