胞二磷胆碱可减少短暂性脑缺血中磷脂酶 A2 的刺激和羟自由基的产生。
摘要来源：J Neurosci Res。 2003 年 8 月 1 日；73(3):308-15。 PMID：12868064
摘要作者：Rao Muralikrishna Adibhatla、James F Hatcher
文章隶属关系：Rao Muralikrishna Adibhatla
摘要：胞二磷胆碱（CDP-胆碱）对短暂性脑缺血的神经保护作用已被证实。胞二磷胆碱已经进行了多项治疗中风的 III 期临床试验，并且正在评估其治疗阿尔茨海默病和帕金森病的效果。磷脂降解和活性氧（ROS）的产生是导致中枢神经系统创伤和神经退行性疾病中神经元损伤的主要因素。花生四烯酸（通过磷脂酶的作用释放）的氧化代谢有助于ROS的产生。我们检查了胞二磷胆碱对磷脂酶 A(2) (PLA(2)) 活性的影响与沙鼠短暂前脑缺血后羟基自由基 (OH.) 生成的减弱有关。 PLA(2) 活性（需要 mM Ca(2+)）在膜（50.2 +/- 2.2 pmol/min/mg 蛋白质，与假手术相比 35.9 +/- 3.2）和线粒体分数（77.0脑缺血和 2 小时再灌注后，与假手术相比，+/- 1.2 pmol/min/mg 蛋白质 33.9 +/- 1.2)在沙鼠中，胞磷胆碱（膜，39.9.+/-2.2 和线粒体，41.9+/-3.2 pmol/min/mg 蛋白质）显着减弱（P<0.01）。在体外，胞磷胆碱及其成分胞苷和胆碱对 PLA(2) 活性没有影响，因此胞磷胆碱本身不是 PLA(2) 抑制剂。缺血/再灌注导致明显的 OH。生成（P<0.01）和胞二磷胆碱显着（P<0.01）减弱其形成（表示为2,3-二羟基苯甲酸/水杨酸盐比率；缺血/24小时再灌注，6.30+/-0.23；假手术，2.56 +/- 0.27；缺血/24 小时再灌注 + 胞磷胆碱，4.85 +/- 0.35)。这些结果表明胞磷胆碱影响 PLA(2) 刺激并降低 OH。短暂性脑缺血后的一代。