摘要标题：
银杏内酯 B 通过调节 NADPH 氧化酶减轻乙醇诱导的神经毒性。
摘要来源：毒理学。 2011 年 9 月 5 日；287(1-3):124-30。 Epub 2011 年 6 月 16 日。PMID：21704112
摘要作者：张春、田秀娟、罗毅、孟宪芳
文章所属单位：张春
摘要：乙醇早已被证明触发中枢神经系统细胞凋亡。活性氧（ROS）的过量产生被认为是乙醇引起的细胞凋亡的最重要机制之一。银杏内酯B（GB）作为中药单体被广泛使用，据报道可以清除内皮细胞和平滑肌细胞中的自由基。但GB是否可以预防乙醇引起的神经毒性尚不清楚。本研究的目的是调查 GB 对乙醇诱导的 c 的影响。细胞毒性、氧化应激和细胞凋亡并探讨GB潜在的保护分子机制。 MTT和LDH测定发现GB以剂量依赖性方式抑制乙醇处理的PC12细胞的细胞损伤和凋亡。还发现乙醇增加的caspase-3活性大部分被GB消除。此外，GB 还减少了 ROS 的产生以及随后脂质过氧化物的过量产生。与对照组相比，暴露于乙醇的 PC12 细胞中乙醇脱氢酶 (ADH) 和 CYP2E1 酶活性显着增加。然而，GB预处理并没有显着影响乙醇诱导的ADH和CYP2E1活性。实时定量 PCR 和蛋白质印迹分析表明，乙醇处理导致 NADPH 氧化酶的 mRNA 和蛋白表达显着增加，NADPH 氧化酶是神经元中产生 ROS 的主要氧化酶。此外，GB 下调了 NADPH 氧化酶的表达和活性。这些结果我表明GB主要通过调节NADPH氧化酶的表达和活性来减轻乙醇引起的神经毒性。