缺氧相关的脂质过氧化：证据、含义和方法。
摘要来源：Respir Physiol Neurobiol。 2007 年 9 月 30 日；158(2-3):143-50。 Epub 2007 年 6 月 14 日。PMID：17662674
摘要作者：Claus Behn、Oscar F Araneda、Aníbal J Llanos、Gloria Celedón、Gustavo González
文章隶属关系：极端环境实验室、Fisiología y Biofísica 计划、ICBM、Facultad de Medicine、Universidad de Chile Independencia 1027、Independencia、圣地亚哥、智利。 [电子邮件受保护]
摘要：缺氧并发的氧化应激可能会加剧。根据缺氧的定义，与有氧 ATP 需求相关的缺氧会导致活性氧 (ROS) 生成的增加。多不饱和脂肪酸 (PUFA) 是最容易受到 ROS 影响的分子之一。 n-3 PUFA 的氧化分解不仅可能损害膜脂质基质动力学，从而损害膜相关蛋白（如酶、受体和转运蛋白）的结构和功能，而且还会损害基因表达。二十碳五烯酸消耗、脂质过氧化 (LP) 产物以及缺氧可能会加剧核因子 kappa B (NFkappaB) 的活性，核因子 kappaB 是一种普遍存在的促炎和抗凋亡转录因子。高海拔实地研究表明，登山者呼出气冷凝物（EBC）中的丙二醛（MDA）含量与路易斯湖急性高山病评分相关。因此，LP 在缺氧中的致病作用是可以预期的。通过控制LP，一些物种似乎比其他物种更有效地应对自然发生的缺氧。通过充分的供应来限制缺氧相关的 LP 的潜在促炎作用n-3 PUFA 和抗氧化剂可能有助于提高缺氧条件下的存活率（与有氧 ATP 需求相关）。然而，应权衡抗氧化干预的需要与 ROS 的需求，以触发适应过程以响应氧气需求的增加。