摘要标题：
芍药苷通过增强人脐静脉内皮细胞自噬来减弱氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡和粘附分子表达。
摘要来源：J Cell Biochem。 2019 年 6 月；120(6):9291-9299。 Epub 2018 年 12 月 12 日。PMID：30548681
摘要作者：王毅、车建波、赵辉、唐建宇、施功宁
文章单位：王一
摘要：氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮功能障碍被认为是动脉粥样硬化（AS）发展的驱动力。芍药苷（Pae）是一种典型的传统草药，具有抗炎、抗氧化、降血糖和抗细胞凋亡的特性。本研究旨在探讨Pae对ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的影响并探讨其分子机制。米。我们发现 ox-LDL 刺激可抑制 HUVEC 细胞活力、激活自噬并诱导细胞凋亡和粘附分子表达。 Pae 挽救了 ox-LDL 诱导的 HUVEC 活力降低并增强了 ox-LDL 诱导的自噬激活。 Pae 通过增强 HUVEC 的自噬来抑制 ox-LDL 诱导的细胞凋亡和粘附分子表达。此外，EX-527对SIRT1的抑制消除了Pae对自噬的促进作用，并在ox-LDL存在的情况下恢复了Pae对细胞凋亡和粘附分子表达的抑制作用。综上所述，Pae通过上调HUVECs SIRT1增强自噬，减弱ox-LDL诱导的细胞凋亡和粘附分子表达，揭示了Pae对ox-LDL诱导的HUVECs损伤的保护作用机制。