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丹参酮 IIA 预处理保护 H9c2 细胞免受缺氧/复氧损伤：参与 14-3-3 介导的 Bcl-2 向线粒体易位。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2018；2018：3583921。 Epub 2018 年 6 月 28 日。PMID：30050654
摘要作者：张泽宇、何欢、乔杨、黄吉一、吴泽龙、徐平、尹东、何明
文章隶属关系：张泽宇摘要：
丹参酮IIA是从丹参中分离出来的重要成分，已知对心血管健康有益。在这项研究中，我们确定了丹参酮 IIA 的作用及其在缺氧/复氧 (A/R) 细胞系模型中的潜在作用机制。在引入 A/R 之前陪审团认为，大鼠心肌细胞来源的细胞系 H9c2 用 8 M 丹参酮 IIA 刺激 48 小时。与 A/R 组相比，丹参酮 IIA 处理显着提高了细胞活力并降低了乳酸脱氢酶活性。丹参酮 IIA 上调 14-3-3 表达，促进 Bcl-2 易位至线粒体外膜，与电压依赖性阴离子通道 1 结合。此外，丹参酮 IIA 预处理减少了活性氧的产生和细胞色素 C 的释放，灭活caspase-3，阻止线粒体通透性转换孔开放，并降低凋亡细胞的百分比。此外，丹参酮IIA治疗降低了丙二醛的水平，从而增加了超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。通过腺病毒沉默14-3-3的表达可阻断上述结果。这些新发现表明，丹参酮 IIA 预处理可缓解 H9c2 细胞损伤对抗 A/R 损伤，并与 14-3-3 上调相关，从而促进 Bcl-2 易位至线粒体外膜并阻止线粒体通透性转换孔开放，减少细胞色素 c 释放，防止 caspase-3 激活，并抑制细胞凋亡。