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丹参酮 IIA 通过激活 NRF2 通路保护人冠状动脉内皮细胞免于铁死亡。
摘要来源：Biochem Biophys Res Commun。 2021 年 8 月 24 日；575:1-7。 Epub 2021 年 8 月 24 日。PMID：34454174
摘要作者：何丽娜、刘英毅、王坤、李成熙、张伟斌、珍珍李显章，熊玉娟
文章来源：何丽娜
摘要：动脉粥样硬化的发病机制与脂质过氧化引起的铁死亡引起的内皮细胞损伤密切相关。丹参酮 IIA (TSA) 可保护内皮组织免受损伤。在本研究中，我们研究了 TSA 是否通过抑制铁死亡来发挥对内皮细胞的保护作用。铁在人冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 中诱导凋亡，并用 TSA 处理细胞。形态学检查表明TSA对HCAECs具有显着的保护作用。 LDH 释放和细胞死亡检测分析进一步证实了这一点。流式细胞术显示，TSA 显着减少了铁死亡诱导剂引起的细胞总 ROS 和脂质 ROS 的过度积累。 TSA 还恢复了谷胱甘肽 (GSH) 的还原，谷胱甘肽是细胞中一种有效且丰富的还原剂。此外，我们发现 TSA 促进了 NRF2 及其下游基因的表达，NRF2 是响应氧化应激的重要参与者。免疫荧光染色显示TSA促进NRF2的核转位。通过细胞质和核蛋白提取物的蛋白质印迹评估来验证 NRF2 核易位的增加。此外，NRF2 抑制消除了 TSA 对 HCAEC 的保护作用。这些数据表明 TSA r通过激活 HCAEC 中的 NRF2 来抑制铁死亡。