丹参酮 IIA 通过下调 THP-1 中的 microRNA-33 来减少氧化低密度脂蛋白诱导的炎症反应巨噬细胞。
摘要来源：Int J Clin Exp Pathol。 2019；12(10):3791-3798。 Epub 2019 年 10 月 1 日。PMID：31933767
摘要作者：杨成年、雷雪、李家富
文章所属单位：杨成年
摘要：动脉粥样硬化是心血管疾病的主要原因。氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）通常用于构建动脉粥样硬化细胞模型。巨噬细胞分泌的促炎因子在动脉粥样硬化的发展中起着至关重要的作用。丹参酮 IIA (Tan) 是治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的有效药物。豪维呃，Tan 防止动脉粥样硬化形成的分子机制尚未完全阐明。在本研究中，我们的目的是在 ox-LDL 刺激的巨噬细胞中寻找 Tan 的 microRNA 靶标。通过匹配的 ELISA 商业试剂盒测定白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6 和肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平。进行 RT-qPCR 测定来测量 microRNA-33 (miR-33) 的表达。我们发现ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞中促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）的分泌和微小RNA-33（miR-33）的表达。 Tan 抑制 ox-LDL 刺激的 THP-1 巨噬细胞中促炎细胞因子的分泌和 miR-33 的表达。此外，miR-33 的消耗抑制了 ox-LDL 刺激的 THP-1 巨噬细胞中促炎细胞因子的分泌。此外，miR-33上调消除了Tan对ox-LDL刺激的THP-1巨噬细胞中促炎细胞因子分泌的抑制作用。总之，Tan 抑制 ox-LDL 诱导的促炎细胞Tan 可能通过下调 THP-1 巨噬细胞中的 miR-33 分泌细胞因子，提示 Tan 可能通过靶向 miR-33 并减少促炎反应来发挥其动脉粥样硬化保护作用。