红酒多酚通过诱导氧化还原敏感的 p73 上调和 UHRF1 下调，导致急性淋巴细胞白血病细胞生长抑制和凋亡。
摘要来源：欧洲癌症杂志。 2010 年 3 月；46(5)：983-94。 Epub 2010 年 1 月 13 日。PMID：20074931
摘要作者：Tanveer Sharif、Cyril Auger、Mahmoud Alhosin、Claudine Ebel、Mayada Achour、Nelly Etienne-Selloum、Guy Fuhrmann、Christian Bronner、Valérie B Schini-Kerth
文章隶属关系：UMR CNRS 7213，Laboratoire de Biophotonique et Pharmacologie，Université de Strasbourg，Faculté de Pharmacie，Illkirch，France。
摘要：多项流行病学研究表明，富含水果和蔬菜的饮食，其中含有高水平的多酚与降低患癌症的风险有关。本研究的目的是确定红酒多酚提取物是否（RWP，多酚的丰富来源； 2.9g/L) 会影响人淋巴细胞白血病细胞（Jurkat 细胞）的增殖，如果会影响，请确定其潜在机制。细胞增殖和活力分别通过 MTS 和台盼蓝排除测定法测定。通过流式细胞术评估细胞周期分析、凋亡活性和氧化应激水平，并通过Western blot分析评估p73、UHRF1和活性caspase-3的表达。 RWPs 抑制 Jurkat 细胞的增殖，并以浓度依赖性方式诱导 G0/G1 细胞周期停滞。此外，RWP 会引发细胞凋亡，这与促凋亡蛋白 p73 和活性 caspase-3 的表达水平增加有关。 DNA 片段分析证实 RWP 诱导细胞凋亡，这种效应与抗凋亡蛋白 UHRF1 的下调有关。此外，RWP 显着增加了活性氧 (ROS) 的形成。细胞内清道夫超氧阴离子（MnTMPyP、MnTBAP、PEG-SOD）可阻止 RWP 诱导的 ROS 形成和细胞凋亡，而天然细胞外超氧化物歧化酶 (SOD) 则没有效果。此外，MnTMPyP 还可以阻止 RWPs 对 p73、活性 caspase-3 和 UHRF1 表达水平的影响。因此，这些研究结果表明，RWPs通过氧化还原敏感机制诱导Jurkat细胞凋亡，该机制涉及细胞内超氧阴离子的形成，从而上调p73和下调UHRF1。