丹参酮 IIA 通过下调 PI3K/Akt 诱导急性单核细胞白血病细胞凋亡和自噬途径。
摘要来源：Am J Transl Res。 2019；11(5):2995-3006。 Epub 2019 年 5 月 15 日。PMID：31217869
摘要作者：张彦平、耿彦、何俊涛、吴栋、张桐、薛莉、张雷、何爱丽
文章来源：张艳平
摘要：急性髓系白血病（AML）的特点是髓系细胞增殖不受抑制。研究表明，丹参酮 IIA (Tan IIA) 对不同类型的癌症具有抗肿瘤活性。然而，Tan IIA 调节 AML 细胞凋亡和自噬的潜在机制仍不清楚。因此，本研究旨在调查Tan IIA 对 AMLand 的影响。 CCK-8法、EdU染色、流式细胞术、MDC染色、免疫荧光、Transwell迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、凋亡、自噬、迁移和侵袭。此外，Western blotting检测细胞中Bax、Bcl-2、活性caspase-3、Beclin-1、Atg-5、p-mTOR和p-Akt的蛋白水平。此外，还进行了动物研究来评估 Tan IIA 对 AML 的抗肿瘤作用。结果显示Tan IIA显着抑制U937细胞的生长。同时，Tan IIA通过上调活性caspase-3和Bax的水平，下调Bcl-2and诱导U937细胞凋亡。此外，Tan IIA抑制U937细胞的迁移和侵袭能力。此外，Tan IIA通过上调LC3 II、Atg5和Beclin 1的表达诱导U937细胞自噬，这一点通过MDC染色和免疫荧光测定进一步得到证实。首先此时，我们发现自噬抑制剂 3MA 显着增强 Tan IIA 诱导的 U937 细胞凋亡。此外，Tan IIA 通过下调 PI3K/Akt 通路诱导细胞凋亡和自噬。因此，越来越多的证据表明 Tan IIA 可能成为未来改善 AML 症状的潜在药物。