丹参酮 IIA 和隐丹参酮诱导的细胞凋亡是由不同的 JAK/STAT3/5 和 SHP1/2 信号介导的慢性粒细胞白血病 K562 细胞。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2013；2013：805639。 Epub 2013 年 6 月 26 日。PMID：23878608
摘要作者：Ji Hoon Jung、Tae-Rin Kwon、Soo-Jin Jeong、 Eun-Ok Kim、Eun Jung Sohn、Miyong Yun、Sung-Hoon Kim
文章归属：Ji Hoon Jung
摘要：虽然丹参酮 IIA 和隐丹参酮具有多种生物效应，例如作为抗炎、抗氧化、抗代谢和抗癌作用，丹参酮IIA和隐丹参酮抗癌活性的精确分子靶点或途径 英寸慢性粒细胞白血病（CML）仍不清楚。在本研究中，我们研究了丹参酮IIA和隐丹参酮在细胞凋亡过程中对Janus激活激酶（JAK）/信号转导器和转录激活子（STAT）信号传导的影响。我们发现丹参酮 IIA 和隐丹参酮均通过激活 caspase-9/3 和 K562 细胞中 Sub-G1 的积累来诱导细胞凋亡。然而，它们具有独特的 JAK/STAT 通路，其中丹参酮 IIA 抑制 JAK2/STAT5 信号传导，而隐丹参酮则靶向 JAK2/STAT3。此外，丹参酮IIA增强SHP-1和-2的表达，而隐丹参酮仅调节SHP-1的表达。丹参酮 IIA 和隐丹参酮均可减弱 bcl-xL、生存素和细胞周期蛋白 D1 的表达。此外，在 K562 细胞中，丹参酮 IIA 与 CML 化疗药物伊马替尼的协同作用优于隐丹参酮。总的来说，我们的研究结果表明，ta 的抗癌活性丹参酮IIA和隐丹参酮由不同的JAK/STAT3/5和SHP1/2信号介导，丹参酮IIA具有与伊马替尼联合治疗K562 CML细胞的潜力。