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PTEN/PI3K/AKT 信号通路在紫草素诱导慢性粒细胞白血病细胞凋亡和增殖抑制中的关键作用。
摘要来源：Cell Physiol Biochem。 2018 年 5 月 24 日；47(3):981-993。 Epub 2018 年 5 月 24 日。PMID：29843123
摘要作者：陈宇、王同同、杜晶、李彦春、王欣、周一、于星星、范伟民、朱巧娟、佟向民、王英
文章单位：陈宇
摘要：背景/目标：慢性粒细胞白血病（CML）是一种骨髓增生性肿瘤。酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 通常用于治疗 CML；然而，CML细胞对TKIs的耐药性限制了其临床应用。施紫草素是一种传统中药，在中国长期以来被用于治疗白血病，但紫草素治疗慢性粒细胞白血病的作用和相关分子机制仍不清楚。在此，我们旨在评估紫草素对 CML 细胞系 K562 细胞增殖、凋亡和迁移的影响。
方法：
方法：首先采用CCK8法和Annexin V-FITC/PI染色的流式细胞术检测K562细胞的增殖和凋亡。通过Transwell迁移测定来测量细胞迁移。此外，还进行蛋白质印迹以确定参与紫草素作用机制的蛋白质（PI3K、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、PTEN、p-AKT、AKT、CXCR4、SDF-1、CD44）。最后获取CML患者外周血中性粒细胞，通过CCK8法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡。
结果：紫草素减少增殖其对K562细胞的作用呈时间和剂量依赖性，并促进K562细胞凋亡。此外，紫草素增加了 PTEN 水平并使 PI3K/AKT 信号通路失活，随后上调 K562 细胞中的 BAX。此外，紫草素可以通过 CXCR4/SDF-1 轴阻断 K562 细胞迁移。最后，紫草素显着抑制 CML 患者中性粒细胞的增殖并促进其凋亡。
结论：这些结果表明紫草素通过PTEN/PI3K/AKT通路抑制CML增殖和迁移并诱导细胞凋亡，揭示紫草素治疗CML的作用。