百里醌通过 JAK/STAT 信号通路的低甲基化和抑制来增强 K562 慢性粒细胞白血病细胞的凋亡。
摘要来源：Pharmaceuticals（巴塞尔） ）。 2023 年 6 月 15 日；16(6)。 Epub 2023 年 6 月 15 日。PMID：37375831
摘要作者：Futoon Abedrabbu Al-Rawashde、Ola M Al-Sanabra、Moath Alqaraleh、Ahmad Q Jaradat、Abdullah Saleh Al-Wajeeh、Muhammad Farid Johan、Wan Rohani Wan Taib、Imilia Ismail、 Hamid Ali Nagi Al-Jamal
文章归属：Futoon Abedrabbu Al-Rawashde
摘要：肿瘤抑制基因 (TSG) 的表观遗传沉默对于慢性粒细胞白血病的发展至关重要。 CML）作为 TSG 发挥作用，并对 JAK/STAT 信号传导进行负调节。强化通过去甲基化表达的表达提供了治疗各种癌症的分子靶点。百里醌 (TQ) 是种子的一种成分，已在多种癌症中显示出抗癌活性。然而，TQs 对甲基化的影响尚不完全清楚。因此，本研究的目的是评估TQs通过修饰K562 CML细胞中的DNA甲基化来增强表达的能力。分别使用荧光红细胞周期测定和膜联蛋白 V-FITC/PI 评估 TQ 对细胞周期进展和细胞凋亡的活性。通过焦磷酸测序分析研究了甲基化状态。使用 RT-qPCR 测定、、、、和的表达。使用 Jess Western 分析评估 STAT3、STAT5 和 JAK2 的蛋白磷酸化。 TQ显着下调基因、基因、基因，上调基因、基因。这导致低甲基化和表达恢复，从而抑制 JAK/STAT 信号传导、诱导细胞凋亡和细胞周期停滞。奥观察结果表明，TQ 通过恢复 JAK/STAT 阴性调节基因的表达来抑制 JAK/STAT 信号传导，从而促进 CML 细胞凋亡和细胞周期停滞。