百里醌抑制 MV4-11 和 K562 中的 JAK/STAT 和 PI3K/Akt/ mTOR 信号通路骨髓性白血病细胞。
摘要来源：Pharmaceuticals（巴塞尔）。 2022 年 9 月 8 日；15(9)。 Epub 2022 年 9 月 8 日。PMID：36145344
摘要作者：Futoon Abedrabbu Al-Rawashde、Abdullah Saleh Al-Wajeeh、Mansoureh Nazari Vishkaei、Hanan Kamel M Saad、Muhammad Farid Johan、Wan Rohani Wan Taib、Imilia Ismail、Hamid Ali Nagi Al-Jamal
文章归属：Futoon Abedrabbu Al-Rawashde
摘要：Janus 酪氨酸激酶信号转导器和转录激活子 (JAK/STAT) 的组成型激活和磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt/雷帕霉素哺乳动物靶标 (PI3K/Akt/mTOR) 信号通路在急性髓系白血病（AML）和慢性髓系白血病（CML）的发展。百里醌 (TQ) 是其主要成分之一，已在多种癌症中显示出抗癌活性。然而，TQ对白血病的抑制作用机制尚未完全阐明。因此，本研究旨在探讨TQ对MV4-11 AML细胞和K562 CML细胞中JAK/STAT和PI3K/Akt/mTOR通路的影响。-ITD阳性MV4-11细胞和阳性K562细胞用TQ处理。使用 WSTs-8 试剂盒评估细胞毒性测定。使用 RT-qPCR 评估靶基因的表达。使用 Jess Western 分析研究 JAK/STAT 和 PI3K/Akt/mTOR 通路中涉及的蛋白质的磷酸化状态和水平。 TQ 诱导 K562 细胞增殖的剂量和时间依赖性抑制。 TQ 显着下调和上调表达，并显着抑制 JAK/STAT 和 PI3K/Akt/mTOR 信号传导。总之，TQ 降低了表达量n 、 、 和 基因并增强基因在 mRNA 和蛋白质水平的表达。 TQ还能抑制JAK/STAT和PI3K/Akt/mTOR通路，从而抑制髓系白血病细胞的增殖，提示TQ对AML和CML细胞均具有潜在的抗白血病作用。