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摘要标题：百里醌靶向核因子-kappa B 激活途径：抑制抗凋亡基因产物和增强凋亡的作用。
摘要来源：Mol癌症研究中心。 2008 年 6 月；6(6):1059-70。 PMID：18567808
摘要作者：Gautam Sethi、Kwang Seok Ahn、Bharat B Aggarwal
文章隶属关系：Gautam Sethi
摘要：百里醌 (TQ)，源自药用植物黑种草Sativa 通过尚未完全了解的机制表现出抗炎和抗癌活性。由于 TQ 调节的多种效应可能与干扰核因子 kappaB (NF-kappa B) 信号传导有关，因此我们详细研究了这种醌对 NF-kappa B 通路的影响。作为e通过 DNA 结合检查，我们发现 TQ 以剂量和时间依赖性方式抑制肿瘤坏死因子诱导的 NF-κB 激活，并抑制各种致癌物和炎症刺激诱导的 NF-κB 激活。 NF-kappaB 激活的抑制与 I kappa B α 激酶的激活、I kappa B α 磷酸化、I kappa B α 降解、p65 磷酸化、p65 核易位和 NF-kappa B 依赖性报告基因的连续抑制相关表达。 TQ 特异性抑制核 p65 和重组 p65 与 DNA 的直接结合，并且这种结合可被 DTT 逆转。然而，当细胞用含有 38 号半胱氨酸残基突变为丝氨酸的 p65 质粒转染时，TQ 不会抑制 p65 与 DNA 的结合。 TQ 还下调 NF-kappa B 调节的抗凋亡蛋白（IAP1、IAP2、XIAP Bcl-2、Bcl-xL 和 survivin）、增殖蛋白（cyclin D1、cyclooxygenase-2 和 c-Myc）和血管生成蛋白的表达（矩阵金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子）基因产物。这导致肿瘤坏死因子和化疗药物诱导的细胞凋亡增强。总体而言，我们的结果表明，先前分配给 TQ 的抗癌和抗炎活性可能部分是通过抑制 NF-κ B 激活途径介导的，如此处所示，因此可能具有治疗骨髓性白血病和其他癌症的潜力。