百里醌通过 JAK/STAT 负调节因子的重新表达抑制细胞增殖并增强 HL60 白血病细胞的凋亡。
摘要来源：Asian Pac J Cancer Prev。 2021 年 3 月 1 日；22(3):879-885。 Epub 2021 年 3 月 1 日。PMID：33773553
摘要作者：Belal Almajali、Hamid Ali Nagi Al-Jamal、Wan Rohani Wan Taib、Imilia Ismail、Muhammad Farid Johan、Abd Almonem Doolaanea、Wisam Nabeel Ibrahim、Syed Ahmad Tajudin
文章所属：Belal Almajali
摘要：目标：天然化合物百里醌 (TQ) 已被证明具有潜在的抗癌特性抑制髓系白血病细胞、乳腺癌细胞等细胞增殖并促进细胞凋亡。然而，TQ对AML细胞的作用机制仍不完全清楚。在这项研究中，作者检查了TQ对HL60白血病细胞JAK/STAT阴性调节基因SOCS-1、SOCS-3和SHP-1表达的影响及其对细胞增殖和凋亡的影响。
方法：MTT和台盼蓝排除试验测定50%抑制浓度（IC50）和细胞增殖。 FITC 膜联蛋白和 Guava® 试剂分别用于研究细胞凋亡和检查细胞周期阶段。使用逆转录酶定量 PCR (RT-qPCR) 研究 JAK/STAT 阴性调节基因 SOCS-1、SOCS-3 和 SHP-1 的表达。
< span class="sub_abstract_label">结果：TQ 表现出对 HL60 细胞增殖的潜在抑制作用，并以剂量和时间依赖性方式显着增加凋亡细胞。 TQ 显着诱导 G0-G1 期周期停滞（P<0.001），并增强 JAK/STAT 阴性调节基因的重新表达。
结论：TQ 可能抑制 HL60 细胞增殖，并通过 JAK/STAT 阴性调节基因的重新表达显着增加细胞凋亡，表明TQ 可能成为白血病治疗的新候选药物。
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